ул. Татищева, 43б
(8512) 600-056
пер. Березовский, 7
(8512) 485-585

Состояние костной ткани челюстей на этапах лечения одонтогенных дезоморфиновых остеонекрозов

07.10.2021

Реферат. В совокупности с наличием множественных хронических одонтогенных очагов инфекции у наркоманов употребление кустарных наркотиков привело к значительному росту одонтогенных остеонекрозов. Приготовляемый из рецептурных лекарств в домашних условиях дезоморфин — производное кодеина — в значительных количествах содержит побочные продукты получения этого суррогатного опиоида с применением элементарного фосфора. Некротические поражения челюстей у наркозависимых пациентов, как правило, диффузные, без тенденции к демаркации на начальных этапах заболевания. Цель исследования — совершенствование оказания медицинской помощи пациентам с остеонекрозами челюстей. Материалы и методы. В отделении челюстно-лицевой хирургии областной клинической больницы (Астрахань) с 2008 по 2019 г. проведено хирургическое лечение 90 пациентов (возраст от 19 до 55 лет, 68% мужчин и 32% женщин) с очаговыми и диффузными остеонекрозами челюстей, возникшими вследствие приема кустарного дезоморфина. Клинические наблюдения показали, что костная ткань верхней и нижней челюстей является органом-мишенью из-за острого или хронического отравления фосфором. Пусковые моменты в развитии болезни — обострение хронических одонтогенных очагов инфекции и удаление зубов. При этом ключевая роль фосфора в развитии заболевания считается доказанной, а по этиологии и патогенезу она может рассматриваться как одонтогенный токсический фосфорный остеонекроз. Результаты. В статье рассмотрено изменение костной ткани челюстей на этапах лечения одонтогенных остеонекрозов. Выделены типичные группы пациентов: 1) с остеомиелитом зубной ячейки после удаления зуба без тенденции к демаркации; 2) с локальным остеонекрозом зубочелюстных сегментов; 3) с диффузными поражениями верхней и нижней челюстей; 4) с тотальными поражениями костей лица и основания черепа; 5) реконвалесценты с дефектами челюстей после завершения некротического воспаления. Описано ремоделирование кости после отторжения и удаления секвестров верхней и нижней челюсти. Заключение. Представлена гипотеза о значении сохранения оссифицированных периостальных наслоений, формирующихся вокруг зон остеонекроза, в новообразовании костной ткани после прекращения поступления в организм фосфорсодержащих соединений.

Рост числа остеонекрозов челюстей различного генеза является одной из самых актуальных проблем современной челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии во всем мире. Челюстно-лицевая область является зоной риска по развитию воспалительных процессов из-за наличия хронических одонтогенных очагов инфекции, а также из-за анатомических особенностей данной зоны. Появление антирезорбтивных лекарственных средств (бисфосфонаты, деносумаб) и распространение наркотических средств, приготовляемых кустарно с применением элементарного фосфора, привело к росту числа одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей с преобладанием некротических процессов.

Особое место среди одонтогенных воспалительных заболеваний занимает остеонекроз челюстей и других костей лица, развивающийся вследствие инъекционного употребления неочищенной реакционной смеси синтеза дезоморфина в кустарных условиях. Дезоморфин — опиоидный наркотик, производное кодеина — в России и в других странах постсоветского пространства получил известность под названием «крокодил». Последний, помимо собственно дезоморфина, ввиду кустарного способа изготовления является сложной смесью органических веществ, обильно загрязненной элементарным фосфором и его высокоактивными соединениями.

Очаги хронической одонтогенной инфекции, сами по себе являющиеся звеном патогенеза остеомиелита челюстей, на фоне наркотической интоксикации становятся пусковым моментом для развития диффузных некротических процессов в костной ткани челюстей. Течение одонтогенных гнойно-воспалительных процессов у наркозависимых больных часто происходит атипично, причем с увеличением срока наркотической зависимости проявление инфекции усугубляется. Выявлены следующие закономерности: остеомиелиты (остеонекрозы) челюстей у наркозависимых пациентов, как правило, диффузные, без тенденции к демаркации [22, 23]. Появление тотальных форм некроза челюстей и других костей лица делает прогноз для таких пациентов неблагоприятным — для сохранения жизни больного требуется проведение радикального хирургического лечения.

Цель исследования — совершенствование оказания медицинской помощи пациентам с остеонекрозами челюстей:

  1. Определение характерных клинико-рентгенологических симптомов на различных этапах развития болезни.
  2. Оценка динамики состояния костной ткани челюстей на различных стадиях заболевания.
  3. Разработка оптимальной тактики лечения дезоморфиновых остеонекрозов челюстей.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В отделении челюстно-лицевой хирургии АлександроМариинской областной клинической больницы (Астрахань) с 2008 по 2019 г. проведено хирургическое лечение 90 пациентов (возраст — от 19 до 55 лет, 68% мужчин и 32% женщин) с очаговыми и диффузными остеонекрозами челюстей, возникшими вследствие приема кустарного дезоморфина. Изолированное поражение нижней челюсти отмечалось у 47% пациентов, верхней челюсти — у 38%, остеонекроз верхней и нижней челюстей наблюдался в 15% случаев. У 2 пациентов имело место сочетание остеонекроза верхней челюсти, скуловой кости и крыловидного отростка клиновидной кости. Диффузное поражение челюстей наблюдали у 32% пациентов, очаговое — у 66%, тотальное поражение костей лица — у 2%. За время наблюдения из числа прооперированных 2 больных умерло от передозировки наркотических средств, еще 2 — от септических осложнений.

Проведен анализ медицинских карт стационарных и амбулаторных больных, а также ортопантомограмм, конусно-лучевых и мультиспиральных томограмм челюстей у пациентов.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В 99% случаев начало заболевания было связано с удалением зубов по поводу обострения хронического периодонтита. Единственным исключением был случай развития локального остеонекроза беззубого альвеолярного отростка верхней челюсти, развившийся в связи с повреждением слизистой оболочки полости рта при ношении съемного протеза.

некроз альвеолярного отростка верхней челюсти
Рис. 1. Больной Т., 31 год: а — некроз альвеолярного отростка верхней челюсти без тенденции к секвестрации на фоне продолжающегося приема кустарного дезоморфина; b — ортопантомограмма челюстей без признаков демаркации некротизированной части альвеолярной части нижней челюсти

Выделены 5 типичных клинико-рентгенологических групп пациентов с различными проявлениями остеонекрозов челюстей и их последствиями.

Первая группа — пациенты с проявлениями остеонекроза зубной лунки, поступившие в стационар спустя 2—4 недели после экстракции зуба, имели в анамнезе несколько неудачных попыток лечения альвеолита в поликлинике.

Вторая группа — пациенты с активными клиническими проявлениями очагового остеонекроза и локальными осложнениями в виде подвижности интактных зубов, расположенных рядом с первичным дефектом, спонтанной перфорации верхнечелюстного синуса или неврита нижнего альвеолярного нерва.

Третья группа — больные с диффузным поражением костной ткани челюсти, некрозом слизистой оболочки над пораженным фрагментом, с зиянием беззубой оголенной кости в полость рта. Типичная диффузная инфильтрация мягких тканей лица без образования абсцессов и флегмон, выраженный болевой синдром. Секвестры не сформированы, на КТ и рентгенограммах — разряжение костной ткани без демаркации, но ячейки зубов могут прослеживаться.

Четвертая группа — пациенты с тотальным поражением челюстей и распространением остеонекроза на другие кости лица и на основание черепа. Характерны спонтанные патологические переломы, образование мелких пластинчатых секвестров, полная потеря упорядоченной костной структуры. Признаки демаркации некротизированных участков на КТ и рентгенограммах. Со стороны мягких тканей формируются множественные свищи со скудным гнойным отделяемым. При прекращении наркотической интоксикации постепенно формируются секвестры большого размера.

Пятая группа — пациенты-реконвалесценты после завершения процесса секвестрации с типичным для этого заболевания ремоделированием костной ткани, особенно проявляющимся на нижней челюсти в виде новообразования кости из участков гипертрофированной надкостницы.

Ниже приведены типичные клинические примеры различных групп больных с одонтогенными дезоморфиновыми остеонекрозами костей лица, в которых прослеживаются изменения состояния пораженной костной ткани на этапах развития болезни.

На начальных этапах характерны образование незаживающего дефекта после простого удаления зуба, спонтанная рецессия слизистой оболочки и зияние обнаженной кости в полости рта, длительное отсутствие тенденции к образованию и отторжению секвестров; отсутствие зоны демаркации; усугубление состояния после остеонекрэктомии и распространение поражения на здоровые участки костной ткани.

Типично появление подвижности зубов, их выпадение, секвестрации зубных ячеек, альвеолярного отростка верхней челюсти, фрагментов тела верхней челюсти с последующим образованием сквозных дефектов в полость носа и верхнечелюстного синуса (рис. 2, 3).

В околочелюстных мягких тканях наблюдается диффузная инфильтрация вокруг зоны поражения, образование свищей, но при этом обширные гнойно-воспалительные процессы по типу абсцессов и флегмон встречаются относительно редко — не более чем в 5% наблюдавшихся нами случаев (рис. 4).

Значение фосфора и роль хронических одонтогенных очагов инфекции и удаления зубов в патогенезе остеонекрозов челюстей у наркоманов, принимающих кустарный дезоморфин, вполне очевидна и доказана. Во всех других случаях наблюдается типичная клиническая картина, когда после удаления зуба по поводу обострения хронического периодонтита сначала появляются симптомы альвеолита, а затем остеомиелита зубной ячейки. Далее развивается первично очаговый хронический очаговый остеонекроз с тенденцией к распространению на соседние зубочелюстные сегменты (рис. 5). Сроки формирования секвестров весьма вариабельны, зависят от продолжения или прекращения поступления в организм фосфоросодержащих смесей, а также от локализации участка остеонекроза челюсти.

Без адекватного лечения и при продолжении приема наркотика развивается диффузный остеонекроз верхней и нижней челюстей, который может распространяться на скуловую кость и основание черепа (рис. 6).

В процессе демаркации участков диффузного остеонекроза на нижней челюсти у пациентов наблюдаются ремоделивание и новообразование костной ткани за счет оссификации характерных для этого заболевания периостальных отложений по типу гиперпластического хронического остеомиелита (рис. 7). Можно предположить, что сохранение оссифицированных периостальных наслоений, формирующихся вокруг зон остеонекроза на нижней челюсти, играет ключевую роль в перестройке и новообразовании костной ткани после прекращения поступления в организм фосфоросодержащих смесей.

После купирования некротического процесса, отторжения или удаления секвестров нами отмечено ремоделирование костной ткани под воздействием жевательной мускулатуры. В некоторых случаях наблюдали прирост костной ткани до 2 см по высоте и до 10 см по длине при условии сохранения непрерывности кости, а в случаях патологических переломов — при иммобилизации реконструктивными пластинами (рис. 8). Описываемый нами феномен новообразования костной ткани находит подтверждение и в работах других авторов.

Такая ремоделированная кость отличается пониженной васкуляризацией и высокой плотностью, соответствующей I типу костной ткани по Lekholm—Zarb (рис. 9).

Нами накоплен опыт успешной дентальной имплантации спустя 2 и более года после купирования некротических процессов в костной ткани и излечения от наркозависимости (рис. 10). Также мы наблюдаем клиническо-рентгенологический феномен новообразования костной ткани из оссифицированной надкостницы, оставшейся после субтотальной резекции нижней челюсти у ряда пациентов (рис. 11).

очаговый дезоморфиновый остеонекроз правой верхней челюсти
Рис. 2. Больной А., 25 лет: очаговый дезоморфиновый остеонекроз правой верхней челюсти перед проведением секвестрэктомии. Ремиссия наркозависимости — 3 месяца
Рис. 3. Больной З., 29 лет: диффузный дезоморфиновый остеонекроз верхней челюсти. Процесс формирования секвестров. Ремиссия наркозависимости — 4 месяца

очаговым остеонекрозом левой верхней челюсти
Рис. 4. Больной Р., 33 лет, с диффузным дезоморфиновым остеонекрозом нижней челюсти, очаговым остеонекрозом левой верхней челюсти на фоне приема наркотика: a — диффузная инфильтрация околочелюстных мягких тканей с формированием свищей, без образования абсцессов и флегмон; b — на ортопантомограмме признаки тотального некротического поражения обеих челюстей. Стаж употребления кустарного дезоморфина — 2 года

очаговый дезоморфиновый
остеонекроз зубной ячейки после
удаления зуба
Рис. 5. Больной Д., 25 лет: a — очаговый дезоморфиновый остеонекроз зубной ячейки после удаления зуба 1.6 на фоне продолжающегося приема наркотика; b — подвижность зубов рядом с участками остеостеонекроза, развившегося после удаления зуба

поперечный срез мультиспиральной
компьютерной томограммы
Рис. 6. Больной О., 23 лет: a — поперечный срез мультиспиральной компьютерной томограммы. Признаки сформированного секвестра в области внутренней поверхности скуловой кости и остеонекроза крыловидного отростка клиновидной кости; b — секвестр скуловой кости после удаления доступом через верхнечелюстной синус

интраоперационное фото
на  этапе проведения
резекции тела нижней
челюсти
фрагменты оссифицированных периостальных
наслоений
Рис. 7. Пациентка С., 32 лет, с диффузным остеонекрозом нижней челюсти: a — интраоперационное фото на этапе проведения резекции тела нижней челюсти, оссифицированные периостальные наслоения с внутренней и наружной сторон, вдоль нижнего края нижней челюсти; b — фрагменты оссифицированных периостальных наслоений, удаленные в ходе резекции тела нижней челюсти

дезоморфиновым остеонекрозом верхней и  нижней челюсти
Рис. 8. Пациент Ш., 30 лет, с диффузным дезоморфиновым остеонекрозом верхней и нижней челюсти справа (ремиссия наркозависимости — 6 месяцев): a — состояние после секвестротомии в области тела нижней челюсти справа, распространение некротического процесса на ближайшие зубочелюстные сегменты, спонтанный перелом нижней челюсти в области угла справа; b — ремоделирование и новообразование кости тела нижней челюсти в течение 2 лет после секвестротомии и остеосинтеза титановой пластиной Конмет, формирование секвестра тела нижней челюсти слева

через 8 лет после
купирования некротического процесса
Рис. 9. Пациент Ц., 37 лет, через 8 лет после купирования некротического процесса: a — на продольном срезе КЛКТ на уровне основания альвеолярной части видно состояние после диффузного дезоморфинового остеонекроза нижней челюсти;

после диффузного
дезоморфинового остеонекроза нижней челюсти
и  4-летней ремиссии наркозависимости
Рис. 10. Пациент Л., 32 лет, после диффузного дезоморфинового остеонекроза нижней челюсти и 4-летней ремиссии наркозависимости: a — выполнена установка 4 дентальных имплантатов через 2 года после полного купирования воспалительных явлений; b — протез на балке с опорой на 4 имплантата через 3 года после их установки и протезирования

ВЫВОДЫ

Больные с одонтогенными дезоморфиновыми остеонекрозами могут быть разделены на типичные группы по клинико-рентгенологическим симптомам, в зависимости от стадии заболевания и на основании его патогенетических особенностей. Состояние костной ткани динамически изменяется на различных этапах развития фосфорной наркотической интоксикации, при этом ранняя диагностика и своевременное начало комплексного лечения имеют ключевое значение исхода болезни. Оптимальная тактика лечения дезоморфиновых остеонекрозов челюстей заключается в эффективном и раннем лечении зависимости от наркотиков, прекращении поступления фосфоросодержащих препаратов в организм больного, рациональном хирургическом пособии с учетом возможности ремоделирования и даже новообразования участков костной ткани по периферии зоны остеонекроза после отторжения секвестров.

после диффузного дезоморфинового остеонекроза
верхней и  нижней челюсти
Рис. 11. Пациент П., 1973 г.р., после диффузного дезоморфинового остеонекроза верхней и нижней челюсти спустя 2 года после сегментарной резекции тела и ветви нижней челюсти слева; a — на трехмерной реконструкции видны признаки новообразования кости из участков надкостницы; b — через 1 год после установки реконструктивной пластины видны признаки новообразования кости из участков надкостницы вдоль пластины

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, состояние костной ткани челюстей у больных одонтогенными дезорморфиновыми остеонекрозами челюстей изменяется в зависимости от степени наркотической и фосфорной интоксикации, а также от медицинской тактики и объемов оперативного пособия. Положительным исходом заболевания может считаться успешная реабилитация пациентов с применением зубных протезов с опорой на дентальные имплантаты.


Все статьи